Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – это острое или хроническое заболевание, которое возникает в результате уменьшения или прекращения кровоснабжения миокарда в связи с поражением коронарных сосудов.

ИБС является собирательным понятием и включает стенокардию (angina pectoris) и инфаркт миокарда (ИМ).

Ключевым звеном патогенеза ИБС является несоответствие между потребностью миокарда в кислороде (крови) и его доставка.

Этиопатогенез ИБС.
  1. Причины, вызывающие уменьшение доставки кислорода к сердцу:
    • атеросклероз коронарных артерий;
    • тромбоз коронарных артерий;
    • спазм коронарных артерий;
    • нарушение микроциркуляции в миокарде в силу усиления агрегации тромбоцитов и снижения фибринолиза;
    • гипотония и брадикардия;
    • сердечная недостаточность.
  2. Причины, вызывающие увеличение потребности миокарда в кислороде (крови):
    • стресс психоэмоциональный;
    • сильное физическое перенапряжение;
    • гипертрофия миокарда (у спортсменов);
    • тиреотоксикоз;
    • гипертония и тахикардия;
    • инфекционный миокардит.

 

Основные принципы фармакотерапии ИБС.
  • Уменьшение потребления сердцем кислорода (энергии) за счет снижения ЧСС, ССС, АД;
  • увеличение энергообеспечения (доставки кислорода) сердца за счет усиления коронарного кровотока в результате расширения коронарных артерий;
  • коррекция нервнопсихотического состояния больного и метаболизма в миокарде.

Факторы риска:

  • нерациональное питание (холестеринемия – атеросклероз);
  • работа или учеба (стрессы);
  • образ жизни: гиподинамия, вредные привычки.
Классификация антиангинальных средств.
1.       Средства, уменьшающие потребность миокарда в кислороде:
  • Органические нитраты:
    • нитроглицерин;
    • сустак;
    • нитронг;
    • тринитролонг;
    • нитросорбид;
    • эринит.
  • Блокаторы кальциевых каналов.
    • дилтиазем;
    • нифедипин (фенигидин).
  • b-блокаторы (кардиоселективные b1-блокаторы):
    • талинолол;
    • окспренолол;
    • метапролол;
    • небиволол.
2.         Средства, увеличивающие доставку кислорода к миокарду:
  • Ингибиторы фосфодиэстеразы:
  • но-шпа;
  • эуфиллин;
  • папаверин;
  • карбокромен;
  • пентоксифиллин.
    • Ингибиторы аденозиндезаминазы:

—     дипиридамол (курантил).

  • Антиагреганты:

—     ацетилсалициловая кислота (аспирин).

  • Коронарорасширяющие средства, рефлекторного действия (коронаролитики):
  • валидол.
1. Средства, увеличивающие устойчивость сердечной мышцы к гипоксии:
  • Средства, нормализующие электролитный баланс в миокарде:
    • калия хлорид;
    • аспаркам (панангин);
    • калия оротат.
  • Антиоксиданты:
    • витамин Е;
    • витамин С;
    • кверцетин;
    • витамин А;
    • липоивая кислота.
  • Средства, нормализующие окислительно-восстановительные процессы в миокарде:
    • цитохром С;
    • рибоксин;
    • фосфаден.

Нитроглицерин.  Является производным глицерина

Ранее существовало представление о том, что в основе антиангинального действия нитроглицерина лежит его способность расширять коронарные сосуды, т.е. оказывать коронаролитический эффект. Однако, позже инструментальными методами было доказано, что нитроглицерин практически не обладает коронаролитической активностью. Но, в тоже время, нитроглицерин оказывает выраженный вазодилатирующий эффект в отношении как резистивных (артерии, артериолы), так и емкостных (вены, венулы) сосудов. В результате этого происходит уменьшение как пред-, так и постнагрузки на сердце, что проявляется снижением выполняемой сердцем работы, а значит и уменьшение потребления миокардом кислорода, т. о. реализуется антиангинальная активность нитроглицерина и других препаратов из группы органических нитратов.

Остается открытым вопрос о механизме расширения емкостных и резистивных сосудов под действием нитроглицерина. Для ответа на данный вопрос были проведены многолетние исследования ученых различных специальностей. Установлено, что под действием нитроглицерина происходит накопление в эндотелии сосудов EDRF – релаксирующего фактора, что приводит к расширению  сосудов. Так как природа EDRF включает в себя NO-группу, то нитроглицерин является донатором NO группы.

Блокаторы кальциевых каналов.

Ионы кальция, проходя по своим медленным каналам внутрь клетки, непосредственно участвуют в гладкомышечном сокращении. При блокаде кальциевых каналов с помощью препаратов кальция входит в клетку, мышечное сокращение не происходит, а наоборот расслабление, что сопровождается расширением сосудов.

Дезагреганты (аспирин).

  • Тромбоксан локализован в тромбоцитах, а простациклин содержится в эндотелии сосудов.
  • Циклооксигеназа (ЦОГ) тромбоцитов более чувствительна к действию аспирина, чем циклооксигеназа эндотелиоцитов.
  • ЦОГ тромбоцитов ингибируется ацетилсалициловой кислотой необратимо, а ЦОГ эндотелия сосудов – обратимо.

Наиболее оптимальная доза введения аспирина как дезагреганта — 0,5 мг/кг 1раз в 3 дня.

Ингибиторы аденозиндезаминазы.

АТФ -> ц-АМФ -> АМФ -> Аденозин -> Инозин -> Гипоксантин -> Ксантин -> Мочевая кислота -> выводится с мочой

Ферменты, участвующие в обмене АТФ:

  1. Аденилатциклаза.
  2. Фосфодиэстераза.
  3. Нуклеотидаза.
  4. Аденозиндезаминаза.
  5. Нуклеозидфосфорилаза
  6. Ксантиноксидаза.

цАМФ является эндогенным антигипоксантом сосудорасширяющего типа действия. Аденозин – коронаролитик и антигипоксант. При применении средств, блокирующих фосфодиэстеразу, происходит накопление цАМФ, а при применении ингибиторов аденозиндезаминазы – увеличение и накопление аденозина.

Средства, применяемые при инфаркте миокарда.
  1. Для купирования болевого синдрома – наркотические анальгетики, нейролептаналгезия, иногда ингаляционные наркотические средства.
  2. Для восстановления ритмичной деятельности сердца – противоаритмические средства.
  3. Для профилактики тромбообразования и нормализации свертывающей функции крови — антикоагулянты, антиагреганты и фибринолитики.
  4. Для восстановления  кислотно-основного  равновесия  при  образовании   некротической  зоны      — щелочные препараты.